氧化(oxidation) 葡萄糖(或糖原)在正常有氧的条件下, 氧化后,产生CO2 和水,这个总过程称作糖的有氧氧化,又称细胞氧化或生物氧化。整个过程分为三个阶段: ①糖氧化成丙酮酸。葡萄糖进入细胞后经过一系列酶的催化反应，最后生成丙酮酸的过程，此过程在细胞质中进行, 并且是不耗能的过程；②丙酮酸进入线粒体, 在基质中脱羧生成乙酰CoA; ③乙酰CoA进入三羧酸循环, 彻底氧化。 　　 　　

物质失电子的作用叫氧化；得电子的作用叫还原。狭义的氧化指物质与氧化合；还原指物质失去氧的作用。氧化时氧化值升高；还原时氧化值降低。氧化、还原都指反应物（分子、离子或原子）。氧化也称氧化作用或氧化反应。有机物反应时把有机物引入氧或脱去氢的作用叫氧化；引入氢或失去氧的作用叫还原。物质与氧缓慢反应缓缓发热而不发光的氧化叫缓慢氧化，如金属锈蚀、生物呼吸等。剧烈的发光发热的氧化叫燃烧。 　　

一般物质与氧气发生氧化时放热，个别可能吸热如氮气与氧气的反应。电化学中阳极发生氧化，阴极发生还原。

氧化应激（Oxidative Stress，OS），体内氧化与抗氧化作用失衡，倾向于氧化，导致中性粒细胞炎性浸润，蛋白酶分泌增加，产生大量氧化中间产物。氧化应激是由自由基在体内产生的一种负面作用，并被认为是导致衰老和疾病的一个重要因素。研究表明，抗氧化剂可以减缓氧化应激带来的危害。 氧化应激破坏了强氧化剂和抗氧化剂的平衡导致的潜在伤害，氧化剂、抗氧化剂平衡的破坏是细胞损伤的主要原因。氧化应激的指示剂包括损伤的DNA碱基、蛋白质氧化产物、脂质过氧化产物。反应性氧化物（Reactive Oxidative Species,ROS）是血管细胞增长的重要细胞内信号。氧化应激，过度的ROS活性状态，与血管疾病状态（如高血压、动脉粥样硬化）有关。ROS家族的一个重要成员是过氧化物。大量研究表明神经退行性病变中有ROS增加现象；在冠状动脉疾病状态OS由于血管细胞外超氧化物歧化酶减少而加剧，而超氧化物歧化酶在正常情况下是对抗超氧化物阴离子的重要保护性酶；OS在肺纤维化、癫痫、高血压、动脉粥样硬化、帕金森病中均扮演重要角色。

氧化应激的概念最早源于人类对衰老的认识。1956年英国学者Harmna首次提出自由基衰老学说,该学说认为自由基(Free radical)攻击生命大分子造成组织细胞损伤,是引起机体衰老的根本原因,也是诱发肿瘤等恶性疾病的重要起因。1990年美国衰老研究权威Sohal教授指出了自由基衰老学说的种种缺陷,并首先提出了氧化应激的概念。 　　

氧化应激是指机体在遭受各种有害刺激时,体内高活性分子如活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)和活性氮自由基(reactive nitrogen species,RNS)产生过多,氧化程度超出氧化物的清除,氧化系统和抗氧化系统失衡,从而导致组织损伤。 　　

ROS包括超氧阴离子(.O2-)、羟自由基(.OH)和过氧化氢(H2O2)等;RNS包括一氧化氮(.NO)、二氧化氮(.NO2)和过氧化亚硝酸盐(.ONOO-)等。机体存在两类抗氧化系统,一类是酶抗氧化系统,包括超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等;另一类是非酶抗氧化系统,包括维生素C、维生素E、谷胱甘肽、褪黑素、α-硫辛酸、类胡萝卜素、微量元素铜、锌、硒(Se)等。

氧化应激的定量评价方法大致分做三类：1）测定由活性氧修饰的化合物；2）测定活性氧消除系统酶和抗氧化物质的量；3）测定含有转录因子的氧化应激指示物。进一步尚有：1）生物体内氧化应激的程度足以产生应答；2）活体内难以蓄积；3）在活体内不是被代谢，而是稳定存在，等等。理解这些要点对于临床普及推广都很有用。 　　

但在临床上，氧化应激的定量仍旧存在问题。因氧化应激与各种各样疾病均密切相关，故缺乏特异性，其量化指标难以用于特别指定的疾病。所以目前认为，当用于“全身评价”，或者在已经明确疾病原因为氧化应激后的“严重程度及予后”的评价。